第132章 找不出原因的心衰患者？怎么办（1/2）

这名在监护室外面吼叫的是患者家属。

是专门从宝岛那边过来探亲的。

患者是一名心脏病患者。

女性，70岁。

突发气促一小时，心脏骤停一次被紧急送入医院。

气促时不能平卧，只能端坐呼吸，并且有咳出粉红色泡沫痰。

入院时就发现心跳、呼吸、脉搏均停止。

立即给予心肺复苏术、肾上腺素静推，并给予电击除颤、呼吸机辅助呼吸等一系列抢救措施。

大约十五分钟后患者恢复自主心跳。

但意识仍处于模糊状态。

抢救后查体，t367c、p114次/分、r15次/分、bp88/58hg。

瞳孔等大等圆，但对光反射减弱，双肺呼吸音粗，闻及湿罗音。

心律齐，心尖部可闻及收缩期喷射样杂音。

双下肢未出现水肿。

既往病史有糖尿病、高血压。

血常规白细胞：1731x10?/l（4-10x10?/l）

中性粒细胞百分比：442%（50-70）

血糖：254ol/l。

超敏肌钙蛋白t：＞5000pg/l。

（心肌损伤标志物之一。）

肌酸激酶：213u/l（0-25）

其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。

心电图：qrs波高电压。

冠脉造影显示：左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。

心脏彩超：室间隔于左室壁增厚，厚度38（20-35），顺应性降低。

所有检查结果出来，王小冕当即就给下了诊断：

1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死？

爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚，所以王小冕考虑了这个为首要诊断。

至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号，是还需要进一步观察才能确定的意思。

不过，患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高，所以也不能排除有心肌梗死的可能。

下了诊断以后，王小冕也跟家属讲过了。

患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。

室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。

收缩功能降低，那么左心室的血液流出量就会减少，血液就全都堆在了心室里面排不出去。

既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。

所以左心衰和肺水肿就一起出现了。

抢救结束后，王小冕也下达了输液的长期医嘱。

首先扩张血管，增加心排出量。

再增加心肌收缩力的药物，多巴胺。

（多巴胺的用量要严格控制，不同的用量起到的效果是不一样的。）

硝普钠，降动脉压减低左室流出道后负荷。

结果，用药两天后。

这老太太丝毫没有好转的迹象。

并且还出现了加重的情况！

家属肯定就不愿意了。

“你们帝都平安医院可是这么大的一家医院吼？

听说在大陆都能排的上前二十名还是前十名的医院啊！

居然还治不好病吗？！

一个心衰和肺水肿，我看其他一样病的人家都可以出院了！

我们家反倒还越来越严重了？

吼！这就是你们的医疗水平吗？！

还是说你们故意差别对待啊？！

难道我们是宝岛过来的就专门欺负我们啊！”

家属说的脸红脖子粗的。

今天是住院第三天。

患者情况不减反增，王小冕在上午查房后也推翻了之前的诊断。

常理来说用药之后情况就会缓解很多。

但这名老太太却变得更严重了。

所以这药是不能再用了。

先停药。

一早上的时间，患者又没有用药，又没有给出最新诊断。

家属的情绪自然达到了一个爆发点。

她一边吼一边往医生办公室里走去。

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